Problemy nefrologiczne u pacjentów zakażonych HIV

Choroby nerek są coraz częściej rozpoznawane u osób zainfekowanych ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), co przyczynia się do zwiększenia i tak ich znacznej zachorowalności oraz śmiertelności. Do najczęstszych powikłań nefrologicznych zalicza się: ostre uszkodzenie nerek, przewlekłą chorobę nerek, nefropatię związaną bezpośrednio z HIV (HIVAN) i inne kłębuszkowe choroby nerek wywołane przez HIV oraz powikłania leczenia pacjentów z tym wirusem (najczęściej w wyniku nefrotoksycznego działania leków oddziałujących na wirus czy też innych leków stosowanych u osób z wirusem niedoboru odporności). Dodatkowo w starzejącej się kohorcie pacjentów z zakażeniem HIV wzrasta ryzyko schorzeń nerek związanych z koinfekcją chorób wirusowych wątroby (wzw B, wzw C) oraz innych towarzyszących schorzeń, takich jak cukrzyca i nadciśnienie tętnicze. Obecnie rokowania pacjentów z HIV i chorobami nerek są diametralnie lepsze, a wyniki leczenia nerkozastępczego (dializoterapia i transplantacja) są porównywalne z leczeniem grup chorych z innymi schorzeniami towarzyszącymi, np. cukrzycą.

Endokrynopatie u zakażonych HIV i HCV

Endokrynopatie w przebiegu przewlekłych zakażeń wirusowych (HIV, HCV) obejmują szerokie spektrum zaburzeń. Infekcja wirusowa może bezpośrednio wpływać na czynność prawie wszystkich narządów wydzielania wewnętrznego. Częściej, z powodu zakażeń oportunistycznych i nowotworów w stanie obniżonej odporności, dochodzi do wtórnych zaburzeń endokrynologicznych. Złożone interakcje pomiędzy zakażeniem wirusowym i układem hormonalnym mogą przejawiać się następującymi obrazami klinicznymi: od subtelnych, subklinicznych zaburzeń biochemicznych, do jawnej niewydolności gruczołowej. Leczenie antyretrowirusowe, a także inne przyjmowane przez chorego leki, również mogą prowadzić do negatywnych skutków endokrynologicznych. Znacznie mniej wiadomo o zaburzeniach hormonalnych w przebiegu przewlekłego zakażenia HCV, poza szeroką dokumentacją bezpośredniego wpływu tego zakażenia oraz leczenia interferonem na funkcję tarczycy. Ocena czynności układu wydzielania wewnętrznego powinna przebiegać podobnie jak u innych pacjentów z podejrzeniem zaburzeń endokrynologicznych. Dostępne opcje terapeutyczne wykazały istotny korzystny wpływ na poprawę jakości życia i śmiertelności długoterminowej u pacjentów z AIDS.

Zakażenie wirusem Zika – od 1947 do 2016 roku

Wirus Zika (ZIKV) został odkryty w 1947 roku. Pierwsze przypadki zachorowań u ludzi stwierdzono w 1952 roku, głownie w tropikalnej Afryce, Azji Południowo-Wschodniej i na wyspach Pacyfiku. Wybuch zakażeń ZIKV na wyspie Yap w Mikronezji w 2007 roku dowiódł, że choroba opuściła dotychczasowe rejony występowania. Aktualna transmisja wirusa Zika została po raz pierwszy opisana w Brazylii. ZIKV jest jednoniciowym wirusem RNA z rodzaju Flavivirus, rodziny Flaviviridae, przenoszonym na ludzi głownie poprzez ukłucie zakażonego komara z gatunku Aedes, przede wszystkim Aedes aegypti i Aedes albopictus. Do zakażenia może dojść podczas kontaktu seksualnego, transfuzji krwi oraz z matki na dziecko. Obecność ZIKV RNA wykryto we krwi, moczu, nasieniu, ślinie, płynie mózgowo-rdzeniowym, płynie owodniowym i mleku matki. Około 80% zakażonych nie wykazuje żadnych objawów infekcji, u pozostałych obserwuje się: ból głowy, wysypkę, gorączkę, jadłowstręt, biegunkę, zaparcia, bole brzucha, zawroty głowy, wymioty, zapalenie spojówek oraz bole mięśni. Potwierdzeniem zakażenia jest wykrycie obecności ZIKV RNA we krwi lub w innych płynach ustrojowych. Aktualnie nie ma dostępnych leków przeciwwirusowych przeznaczonych do terapii zakażenia wirusem Zika. Obserwowanymi powikłaniami są zespół Guillaina-Barrego oraz zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych i mózgu. W 2015 roku Ministerstwo Zdrowia w Brazylii wskazało na możliwy związek pomiędzy zakażeniem wirusem Zika a występowaniem mikrocefalii. Rokowanie odnośnie ZIKV jest dobre. Przebycie zakażenia chroni przed ponownym zachorowaniem.

Zakażenia grzybicze w chorobie alkoholowej, ze szczególnym uwzględnieniem alkoholowej marskości wątroby

Zakażenia grzybicze stanowią istotny problem kliniczny u chorych z zaburzeniami odporności, szczególnie u pacjentów z neutropenią, leczonych immunosupresyjnie, z zaawansowanymi nowotworami oraz AIDS . Wydaje się, że szczególna podatność na grzybice występuje również u osób w zaawansowanym stadium choroby alkoholowej, objawiającej się uszkodzeniem wielu narządów, w tym: mózgu, wątroby, trzustki, nerek, często także niedożywieniem i złożonymi niedoborami (w tym witamin, mikro- i makroelementów). Celem niniejszej pracy była ocena występowania zakażeń grzybiczych u pacjentów z chorobą alkoholową w oparciu o dostępne dane z literatury. Ze względu na liczne powikłania alkoholizmu, dotyczące nie tylko przewodu pokarmowego i narządów miąższowych, najwięcej uwagi poświęcono alkoholowej marskości wątroby, która należy do chorób o złym rokowaniu. Pojawienie się wodobrzusza jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym odnośnie czasu przeżycia pacjentów. Częstym powikłaniem występującym na tym etapie choroby jest samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej (SBP ). W ostatnich latach pojawiają się doniesienia wskazujące na etiologię grzybiczą lub mieszaną, bakteryjno-grzybiczą, SBP (szczególnie w końcowym stadium niewydolności wątroby). Powikłanie to wiąże się z większą śmiertelnością pacjentów. Udowodniono, że nałogowe spożywanie alkoholu wpływa niekorzystnie na odpowiedź immunologiczną ustroju (zarówno komórkową, jak i humoralną), wywiera toksyczny wpływ na szpik i zwiększa przepuszczalność ściany przewodu pokarmowego dla patogenów, co w przewlekłym alkoholizmie zwiększa podatność na zakażenia, szczególnie w zaawansowanym stadium marskości wątroby.

Zakażenia Clostridium difficile narastającym problemem współczesnej medycyny

Bakterie z gatunku Clostridium difficile są ważnym czynnikiem etiologicznym zakażeń przewodu pokarmowego. Choroby związane z zakażeniem C. difficile (CDAD ) stają się coraz poważniejszym problemem w aspekcie infekcji szpitalnych (HAI) oraz następstw powszechnego stosowania antybiotyków. Spektrum manifestacji klinicznych choroby jest bardzo zróżnicowane: od bezobjawowego nosicielstwa do form zagrażających życiu. W niniejszej pracy przedstawiono aktualną sytuację epidemiologiczną, czynniki ryzyka, postaci kliniczne, diagnostykę oraz współczesne możliwości terapii i profilaktyki.

Fagocytoza pałeczek Escherichia coli

Pałeczki Escherichia coli, odpowiedzialne za zakażenia przewodu pokarmowego, wykształciły liczne mechanizmy umożliwiające przeżywanie w makrofagach i wywoływanie przewlekłych infekcji. Długotrwałe utrzymywanie się tych drobnoustrojów wewnątrz komórek żernych powoduje uwalnianie cytokin prozapalnych stymulujących mechanizmy obronne gospodarza, a ostatecznie rozwój przewlekłego, podostrego stanu zapalnego błony śluzowej jelit. Sekrecja cytokin prozapalnych z czasem prowadzi do obniżenia bariery nabłonka jelita i sprzyja przedostawaniu się antygenów ze światła jelita do blaszki podstawnej, zasobnej w komórki immunologiczne, co ostatecznie zaburza homeostazę jelit. W niniejszej pracy przedstawiono najważniejsze czynniki umożliwiające pałeczkom E. coli przeżywanie wewnątrz komórek żernych.

Postępowanie w przypadku pacjentów zakażonych lub podejrzanych o zakażenie wieloopornymi bakteriami Gram-ujemnymi

Zakażenia wywoływane przez wielooporne Gram-ujemne bakterie (MDR- -GNB) stają się coraz powszechniejsze. Obecnie stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego na całym świecie, ponieważ są trudne do leczenia i wiążą się z wysoką zachorowalnością oraz umieralnością. Kontrola zakażeń wywołanych przez MDR-GNB wymaga kompleksowego podejścia. Personel medyczny powinien być świadomy, zaangażowany i współodpowiedzialny. Musi także wiedzieć, do jakich konsekwencji może dojść w przypadku nieprawidłowego działania w zakresie kontroli infekcji. Zalecenia obejmują badania przesiewowe, diagnostykę i środki kontroli zakażeń, w tym: higienę rąk, izolację pacjentów oraz czyszczenie środowiska. Mogą one stanowić podstawę do wprowadzenia lub weryfikacji obecnie stosowanych standardów proceduralnych, ograniczających do minimum ryzyko wystąpienia zakażenia szpitalnego wywołanego przez pałeczki Gram-ujemne wytwarzające beta-laktamazy typu ESBL, AmpC czy metaloenzymy (beta-laktamazy cynkowe, inaczej karbapenemazy KPC, MBL, OXA-48). Przedstawione w pracy rekomendacje zostały opracowane przez Wspólną Grupę Roboczą w Wielkiej Brytanii w 2016 roku.

Rola antybiotyków w leczeniu ostrego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych

Ostre zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych (OZZP) jest najczęściej następstwem infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Mimo że do rozwoju zakażenia bakteryjnego dochodzi tylko u 5–13% dzieci i 0,5–2% dorosłych, OZZP nadal jest jedną z głównych przyczyn wdrażania antybiotykoterapii. Racjonalna antybiotykoterapia w ostrym zapaleniu zatok przynosowych wymaga różnicowania między infekcją wirusową i bakteryjną oraz znajomości rekomendacji dotyczących zasad terapii przeciwbakteryjnej OZZP. Pozwala to uniknąć nieefektywnego leczenia zwiększającego ryzyko narastania lekooporności bakterii dróg oddechowych.

Występowanie szczepów pałeczek Enterobacteriaceae wytwarzających karbapenemazy w szpitalu uniwersyteckim

Celem pracy była analiza występowania szczepów Enterobacteriaceae wytwarzających karbapenemazy (CPE) w dużym szpitalu akademickim. Badaniem objęto pacjentów hospitalizowanych w latach 2013–2015 w Samodzielnym Publicznym Centralnym Szpitalu Klinicznym w Warszawie, u których stwierdzono zakażenie lub kolonizację szczepami CPE. W analizowanym okresie zdiagnozowano ogołem 186 przypadków zakażeń lub kolonizacji szczepami Enterobacteriaceae produkującymi karbapenemazy. Zakażenie/kolonizację K. pneumoniae NDM-1+ wykryto u 168 osób, co stanowiło 90% wszystkich przypadkow CPE. U 14 pacjentow stwierdzono występowanie następujących szczepow CPE: K. pneumoniae KPC+ (n=7), E. coli OXA-48+ (n=2), E. cloacae MBL+ (n=1), E. cloacae VIM+ (n=1), E. coli MBL+ (n=1), K. oxytoca VIM+ (n=1) oraz K. pneumoniae VIM+ (n=1). Ponadto u czterech badanych osób wykryto współwystępowanie więcej niż jednego szczepu CPE, w tym u trzech pacjentów zaobserwowano K. pneumoniae NDM-1+ i E. coli NDM-1+, a u jednego chorego – K. pneumoniae OXA-48+ i E. aerogenes OXA-48+. Spośród 186 pacjentów, od których wyizolowano CPE, u 72 rozpoznano zakażenie, a u 114 – kolonizację tymi szczepami. Analiza występowania pałeczek Enterobacteriaceae wytwarzających karbapenemazy w latach 2013–2015 w grupie pacjentów objętych badaniem wykazała, że w tym okresie dominowały izolaty K. pneumoniae NDM-1+, stwierdzone aż w 90% przypadków. Pozostałe szczepy CPE stanowiły zaledwie 10%, z czego w tej grupie najczęściej stwierdzano izolaty K. pneumoniae KPC+ (n=7).

Left Menu Icon