Jerzy Jaroszewicz


Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B (pzw B, ang. chronic hepatitis B virus) pozostaje jedną z wiodących przyczyn marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC) na świecie. Pomimo iż upłynęło już ponad 50 lat od wykrycia czynnika etiologicznego wirusa zapalenia wątroby typu B (wzw B, ang. hepatitis B virus – HBV), możliwości leczenia tego schorzenia nadal pozostają suboptymalne. Oczywistym jest, że w przypadku chorób zakaźnych nadrzędnym celem terapii jest eliminacja patogenu z ustroju osoby zakażonej. Niestety w przypadku wzw B cel ten jest aktualnie nieosiągalny, a lekarze praktycy muszą posiłkować się innymi. Nowoczesne analogi nukleot(z)ydowe (AN) (entekawir (ETV)/tenofowir (TDF)) są w stanie redukować wiremię HBV do poziomu niewykrywalnego czułymi metodami PCR (ang. polymerase chain reaction) już w ciągu kilku–kilkunastu miesięcy od rozpoczęcia terapii. Co więcej, długotrwałe leczenie supresyjne powoduje zahamowanie, a nawet odwrócenie zmian histologicznych w wątrobie u większości chorych (>90%), zapobiegając tym samym rozwojowi marskości wątroby i jej powikłań. Najnowsze doniesienia wskazują także na zmniejszenie ryzyka rozwoju HCC (jednakże nie na jego całkowite wyeliminowanie) w przebiegu długotrwałej terapii AN.