Terapia przeciwwirusowa chorych z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C i zaawansowanym włóknieniem lub marskością wątroby

Szacuje się, że na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C (pwzw C) choruje blisko 2,35% populacji, czyli ponad 160 milionów ludzi na całym świecie; spośród nich około 350 tysięcy umiera rocznie z powodu najcięższych powikłań choroby, czyli marskości i raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). Jednocześnie jest to jedna z niewielu przewlekłych chorób zakaźnych, w przypadku której możliwe jest wyleczenie pacjenta. Celem terapii przyczynowej pwzw C jest uzyskanie trwałej odpowiedzi wirusologicznej (ang. sustained virological response – SVR), czyli negatywnego wyniku badania wirusologicznego po 24 tygodniach od zakończenia leczenia. Wieloletnie obserwacje chorych po przeprowadzonej terapii udowodniły, że jest to równoznaczne z eradykacją wirusa.

Strategie leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B w 2014 roku: pegylowany interferon alfa-2a, analogi nukleot(z)ydowe – kryteria wyboru

Celem leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (pwzw typu B), zgodnym z ustaleniami najważniejszych towarzystw naukowych, jest poprawa jakości życia oraz przeżywalności pacjentów, którą można osiągnąć poprzez zahamowanie progresji choroby do marskości, niewydolności narządu czy rozwoju pierwotnego raka wątroby (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). Jest to możliwe dzięki trwałemu zahamowaniu replikacji HBV (ang. hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B – wzw B). Z uwagi na brak możliwości eliminacji wzw B z ustroju wskutek tworzenia formy episomalnej (cccDNA), opornej na działanie leków i stanowiącej rezerwuar wirusa, wskaźnik ten staje się miernikiem skuteczności leczenia. Najbardziej pożądanym końcowym punktem terapii pwzw typu B – chociaż nadal stosunkowo rzadko obserwowanym – jest utrata antygenu HBs (HBsAg) z wytworzeniem (lub bez) przeciwciał anty-HBs. Obecnie dominują dwa

Wykorzystanie badań wiremii HCV w celu optymalizacji terapii

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (wzw C, ang. hepatitis C virus – HCV) jest współcześnie jednym z ważnych problemów zdrowotnych. Na świecie jest około 170 milionów zakażonych wzw C. Z naturalnej historii choroby wynika, że około 80% zakażeń HCV przebiega przewlekle, a zaawansowane etapy choroby, w tym marskość wątroby i/lub rak wątrobowokomórkowy (ang. hepatocellular carcinoma – HCC), wystąpią u co piątego przewlekle zakażonego tym wirusem. Według Kanwala i wsp., w latach 1996–2006 zapadalność na marskość wątroby o etiologii HCV wzrosła dwukrotnie, a na HCC – blisko dwudziestokrotnie. Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby typu C (pzw C, ang. chronic hepatitis C – CHC) zapobiega rozwojowi tych niekorzystnych następstw klinicznych. Na przestrzeni ostatnich lat skuteczność terapii zakażeń HCV systematycznie wzrastała, dochodząc do około 50% w terapii pegylowanym interferonem (PEG-IFN) i rybawiryną (RBV) wśród zakażonych genotypem 1 HCV.

Koinfekcja HCV/HIV – współczesne opcje terapeutyczne leczenia HCV

U pacjentów zakażonych HIV/HCV (ang. human immunodeficiency virus/hepatitis C virus, wirusowe zapalenie wątroby typu C – wzw C) choroby wątroby są główną przyczyną zgonów oraz hospitalizacji niezwiązanych bezpośrednio z AIDS (ang. acquired immune deficiency syndrome). U osób z koinfekcją HIV/HCV rzadziej dochodzi do samoistnej eliminacji zakażenia HCV (5%) w porównaniu do zakażonych jedynie wirusowym zapaleniem wątroby typu C (15–30%). Wykazano również, że współzakażenie HIV i HCV ma istotny wpływ na szybszą progresję włóknienia w wątrobie w porównaniu z pacjentami z monoinfekcją, przy czym wyższa wiremia HIV wiąże się z szybszą progresją włóknienia i przebudową do marskiej wątroby. Z drugiej strony istotnym czynnikiem wpływającym na spowolnienie postępu włóknienia miąższu wątroby jest stała supresja wiremii HIV RNA poniżej 400 kopii/ ml. Koinfekcja HIV/HCV zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy oraz chorób układu sercowo-naczyniowego, co równocześnie może pogłębiać postęp choroby.

Evereth Publishing
Right Menu Icon