Helicobacter pylori jako fakultatywny patogen wewnątrzkomórkowy
Helicobacter pylori as a facultative intracellular pathogen
Paweł Krzyżek
Katedra i Zakład Mikrobiologii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, ul. Chałubińskiego 4, 50-368 Wrocław, Tel.: 71 784 12 88, e-mail: krojcerpawel@gmail.com
Wpłynęło: 20.07.2017
Zaakceptowano: 02.10.2017
DOI: dx.doi.org/10.15374/FZ2017057
Forum Zakażeń 2017;8(5):373–377
Streszczenie:
Helicobacter pylori był do niedawna uznawany za obligatoryjny patogen zewnątrzkomórkowy. Obecnie natomiast sugeruje się, że wewnątrzkomórkowa nisza stanowi dogodne środowisko do rozwoju tej bakterii. Inwazyjność H. pylori wykazano zarówno względem komórek zdolnych do fagocytozy (makrofagów, neutrofilów), jak i niefagocytarnych komórek nabłonkowych przewodu pokarmowego. Zinternalizowane bakterie nie ulegają degradacji, co warunkowane jest zdolnością do zaburzenia prawidłowej ścieżki autofagii i przekształceniem autofagosomów w duże kompartmenty błonowe, tzw. megasomy. Ich obecność sprzyja natężeniu wewnątrzgatunkowych interakcji drobnoustrojów, które związane są z utworzeniem zorganizowanych struktur o morfologii zbliżonej z biofilmem oraz transformacją części bakterii w formy kokoidalne. Model wewnątrzkomórkowej infekcji H. pylori przedstawiony w niniejszej pracy może pomóc w zrozumieniu przyczyn ograniczonej skuteczności stosowanych terapii eradykacyjnych oraz wpływu takiej lokalizacji na możliwość przetrwałego infekowania śluzówki żołądka przez te drobnoustroje.
SŁOWA KLUCZOWE: autofagia, Helicobacter pylori, wewnątrzkomórkowe bakteriene
Abstract:
Helicobacter pylori was recently considered as a non-invasive pathogen. Currently, it is suggested that the intracellular niche is a convenient environment for the development of these bacteria. H. pylori invasiveness has been demonstrated for both phagocytic cells (macrophages, neutrophils) and non-phagocytic epithelial cells of the gastrointestinal tract. Internalized bacteria are not degraded, which is conditioned by the ability of H. pylori to disturb the normal autophagy pathway and transform autophagosomes into large membranous compartments – megasomes. Their presence contributes to the intensity of intracellular microbial interactions that are associated with the formation of biofilm-like structures and the transformation of bacteria into coccoid forms. The model of H. pylori intracellular infection, presented in this review, may help to understand the reasons for the limited efficacy of eradication therapies and the impact of such localization on the gastric infection persistence.
KEY WORDS: autophagy, Helicobacter pylori, intracellular bacteria